O que são câmaras hipóxicas? Hipoxia é por definição a diminuição do teor de oxigénio no sangue. Esse é um dos efeitos da altitude no organismo, o que, por outro lado, obriga a um transporte mais eficaz desse mesmo oxigénio às células, o que se consegue através do aumento da produção de eritropoietina endógena e consequente subida do hematócrito (percentagem de glóbulos vermelhos, as células que transportam o oxigénio). É isto que se pretende com a utilização das câmaras hipóxicas - uma espécie de tenda do tamanho de uma cama de casal em que os atletas são submetidos a um ambiente que simula altitudes durante várias horas por dia (oito a 12, por exemplo enquanto dorme). Quanto maior a altitude, maior o aumento do hematócrito, logo, da capacidade de transporte de oxigénio às células, logo melhor é o rendimento desportivo. Os colombianos, que domingo jogaram a 2600 metros de altitude e quarta-feira o farão a 3600, têm as suas câmaras reguladas para uma altitude de 4500 metros. "Por um lado, há o aspecto físico. Por outro, o psicológico, porque com este tipo de trabalho os atletas já sabem o que sentem quando respiram pouco oxigénio". 
Câmaras hipobáricas
Outro tipo de aparelhagem que permite simular condições diferentes das reais são as cãmaras hipobáricas - estas alteram as condições da pressão atmosférica e são usadas, por exemplo, para trein de mergulho (aumento de pressão) ou aeronáutica (diminuição da pressão).
Medicina hiperbárica. Efeitos fisiológicos.
A redução do volume e do diâmetro das bolhas de gás inerte, contidas no organismo humano, proporcionada pela elevação da pressão ambiente (conforme estipulado pela lei de Boyle), a promoção da sua dissolução, pela criação de gradientes de pressão que promovem a difusão do gás inerte do interior dos êmbolos gasosos para os tecidos circundantes, e o aumento da quantidade de oxigénio (O2) molecular dissolvido no plasma (de acordo com a lei de Henry), das tensões arteriais deste gás e da sua transferência para os tecidos, proporcionado pelo aumento da pressão parcial de oxigénio ao nível dos alvéolos pulmonares, resultante sua inalação, no estado puro, em ambiente hiperbárico (em conformidade com a lei de Dalton), são os principais mecanismos fisiológicos que fundamentam o recurso à OTHB em determinadas situações patológicas48-57.
A inalação de oxigénio puro em ambiente hiperbárico causa o aumento das pressões parciais do O2 alveolar (lei de Dalton), responsável por uma maior difusão de moléculas deste gás para o sangue capilar pulmonar (lei de Henry), as quais saturam, em breves instantes, a hemoglobina eritrocitária, passando, a partir de então, a ser transportadas em quantidades progressivamente maiores, sob a forma dissolvida no plasma, até que se atinja o estado de saturação dos capilares pulmonares em oxigénio.
Este processo pode ser calculado, em conformidade com a lei de Henry, pela seguinte fórmula: O2 dissolvido (vol%) = 0.0031 (ml O2/100 cm3/mmHg) X PaO244.
Assim se compreende que, com inalação de oxigénio puro à pressão de três atmosferas absolutas, a quantidade de O2 molecular dissolvido no plasma aumente de 0,285% para cerca de 6% do volume plasmático total, a que correspondem tensões arteriais de O2 (que dependem exclusivamente da fracção deste gás dissolvida no plasma) de cerca de 2 000 mmHg (cerca de 20 vezes superiores às que se obtêm com inalação de ar ambiente ao nível do mar)49,51.
Para além da maior quantidade e distância de difusão peri‑capilar do O2, causada pela elevação das suas tensões arteriais58, o oxigénio livre, dissolvido em maiores quantidades no plasma sanguíneo, difunde‑se para territórios inacessíveis às moléculas deste gás que são transportadas pela hemoglobina eritrocitária, fazendo com que no decurso de uma sessão de oxigenoterapia hiperbárica, realizada a duas atmosferas absolutas, os valores das tensões tecidulares de O2 ascendam aos 400 mmHg (cerca de 10 vezes superiores aos que se obtêm com inalação de ar ambiente ao nível do mar)59,60.
Tais mecanismos fisiológicos tornam esta terapêutica útil em situações que cursam com hipóxia ao nível dos tecidos, seja ela anémica (intoxicação pelo monóxido de carbono, com formação de carboxihemoglobina, com a subsequente diminuição da capacidade de transporte sanguíneo de O2, por exemplo, com tensões arteriais de O2 normais e níveis de oxihemoglobina e tensões tecidulares de O2 diminuídos), citotóxica (intoxicação pelo monóxido de carbono e cianídrica, com inibição da “respiração” celular por bloqueio de cadeias enzimáticas mitocondriais, com tensões arteriais e tecidulares de O2 normais e níveis de oxihemoglobina inalterados), ou isquémica (por arteriopatia obstrutiva, infecção e edema, com tensões arteriais de oxigénio e níveis de oxihemoglobina normais e redução das tensões tecidulares de O2, com hipoxia)55-57.
A OTHB, não só proporciona um aumento significativo da disponibilidade do oxigénio molecular ao nível dos tecidos, como causa uma vasoconstrição hiperóxica, não hipoxemiante, selectiva, ocorrendo predominantemente, ao nível dos tecidos sãos61-63, com atenuação do edema64 e redistribuição da volémia periférica a favor dos tecidos hipóxicos (efeito “Robin Hood”), mecanismo fisiológico este, que acentua os efeitos anti‑isquémicos e anti‑hipóxicos, desta modalidade complementar de tratamento, ao nível das extremidades55,56.
O aumento da disponibilidade local de oxigénio molecular ao nível das lesões hipóxicas, promove, por sua vez, a sua cicatrização (aumento, quantitativo e qualitativo, do colagéneo fibroblástico, depositado ao nível da matriz extracelular de tecido conjuntivo65,66, estimulação da angiogénese local67,68, e da reepitelização69) e combate a infecção local (aumento da actividade fagocitária das bactérias70 e da sua lise ao nível dos granulócitos polimorfonucleares neutrófilos66,71, sinergismo em relação a certos antibióticos, efeito bacteriostático e bactericida, este último em anaeróbios estrictos72-74).
A redução do volume e do diâmetro das bolhas de gás inerte, contidas no organismo humano, proporcionada pela elevação da pressão ambiente (conforme estipulado pela lei de Boyle), a promoção da sua dissolução, pela criação de gradientes de pressão que promovem a difusão do gás inerte do interior dos êmbolos gasosos para os tecidos circundantes, e o aumento da quantidade de oxigénio (O2) molecular dissolvido no plasma (de acordo com a lei de Henry), das tensões arteriais deste gás e da sua transferência para os tecidos, proporcionado pelo aumento da pressão parcial de oxigénio ao nível dos alvéolos pulmonares, resultante sua inalação, no estado puro, em ambiente hiperbárico (em conformidade com a lei de Dalton), são os principais mecanismos fisiológicos que fundamentam o recurso à OTHB em determinadas situações patológicas48-57.
A inalação de oxigénio puro em ambiente hiperbárico causa o aumento das pressões parciais do O2 alveolar (lei de Dalton), responsável por uma maior difusão de moléculas deste gás para o sangue capilar pulmonar (lei de Henry), as quais saturam, em breves instantes, a hemoglobina eritrocitária, passando, a partir de então, a ser transportadas em quantidades progressivamente maiores, sob a forma dissolvida no plasma, até que se atinja o estado de saturação dos capilares pulmonares em oxigénio.
Este processo pode ser calculado, em conformidade com a lei de Henry, pela seguinte fórmula: O2 dissolvido (vol%) = 0.0031 (ml O2/100 cm3/mmHg) X PaO244.
Assim se compreende que, com inalação de oxigénio puro à pressão de três atmosferas absolutas, a quantidade de O2 molecular dissolvido no plasma aumente de 0,285% para cerca de 6% do volume plasmático total, a que correspondem tensões arteriais de O2 (que dependem exclusivamente da fracção deste gás dissolvida no plasma) de cerca de 2 000 mmHg (cerca de 20 vezes superiores às que se obtêm com inalação de ar ambiente ao nível do mar)49,51.
Para além da maior quantidade e distância de difusão peri‑capilar do O2, causada pela elevação das suas tensões arteriais58, o oxigénio livre, dissolvido em maiores quantidades no plasma sanguíneo, difunde‑se para territórios inacessíveis às moléculas deste gás que são transportadas pela hemoglobina eritrocitária, fazendo com que no decurso de uma sessão de oxigenoterapia hiperbárica, realizada a duas atmosferas absolutas, os valores das tensões tecidulares de O2 ascendam aos 400 mmHg (cerca de 10 vezes superiores aos que se obtêm com inalação de ar ambiente ao nível do mar)59,60.
Tais mecanismos fisiológicos tornam esta terapêutica útil em situações que cursam com hipóxia ao nível dos tecidos, seja ela anémica (intoxicação pelo monóxido de carbono, com formação de carboxihemoglobina, com a subsequente diminuição da capacidade de transporte sanguíneo de O2, por exemplo, com tensões arteriais de O2 normais e níveis de oxihemoglobina e tensões tecidulares de O2 diminuídos), citotóxica (intoxicação pelo monóxido de carbono e cianídrica, com inibição da “respiração” celular por bloqueio de cadeias enzimáticas mitocondriais, com tensões arteriais e tecidulares de O2 normais e níveis de oxihemoglobina inalterados), ou isquémica (por arteriopatia obstrutiva, infecção e edema, com tensões arteriais de oxigénio e níveis de oxihemoglobina normais e redução das tensões tecidulares de O2, com hipoxia)55-57.
A OTHB, não só proporciona um aumento significativo da disponibilidade do oxigénio molecular ao nível dos tecidos, como causa uma vasoconstrição hiperóxica, não hipoxemiante, selectiva, ocorrendo predominantemente, ao nível dos tecidos sãos61-63, com atenuação do edema64 e redistribuição da volémia periférica a favor dos tecidos hipóxicos (efeito “Robin Hood”), mecanismo fisiológico este, que acentua os efeitos anti‑isquémicos e anti‑hipóxicos, desta modalidade complementar de tratamento, ao nível das extremidades55,56.
O aumento da disponibilidade local de oxigénio molecular ao nível das lesões hipóxicas, promove, por sua vez, a sua cicatrização (aumento, quantitativo e qualitativo, do colagéneo fibroblástico, depositado ao nível da matriz extracelular de tecido conjuntivo65,66, estimulação da angiogénese local67,68, e da reepitelização69) e combate a infecção local (aumento da actividade fagocitária das bactérias70 e da sua lise ao nível dos granulócitos polimorfonucleares neutrófilos66,71, sinergismo em relação a certos antibióticos, efeito bacteriostático e bactericida, este último em anaeróbios estrictos72-74).
Sem comentários:
Enviar um comentário